Restaurer l'audition : cette découverte sur les cellules de l'oreille interne change la donne

La perte d'audition liée à l'âge n'a, jusqu'ici, aucun traitement curatif. On appareille, on compense, on adapte — mais on ne répare pas. Ce que des chercheurs de l'Université de Tel-Aviv ont annoncé récemment bouscule cette certitude : dans la cochlée humaine, ils auraient identifié une population de cellules dotées d'une capacité de régénération jusqu'alors jugée absente chez les mammifères adultes. Si la piste se confirme, c'est toute la logique thérapeutique de la presbyacousie qui se trouve remise en jeu.

Ce que l'on sait depuis longtemps

La cochlée est un escargot creux niché dans l'os temporal. À l'intérieur, des milliers de cellules ciliées — environ quinze mille par oreille — convertissent les vibrations sonores en signaux électriques que le nerf auditif transmet au cerveau. Ces cellules ne se divisent pas. Chez les oiseaux et les poissons, elles se régénèrent spontanément après une lésion. Chez l'humain, leur destruction est irréversible.

C'est ce mécanisme qui explique la presbyacousie, cette érosion progressive de l'audition que l'on observe après soixante ans. La perte est lente, d'abord imperceptible : environ un demi-décibel par an entre 65 et 75 ans, puis un décibel, puis deux après 85 ans. Elle touche d'abord les fréquences aiguës — la voix féminine, les consonnes sibilantes, la sonnerie d'un téléphone dans une pièce voisine. Puis elle s'étend. En France, un tiers des personnes de plus de 65 ans sont concernées ; la proportion dépasse la moitié après 75 ans. Pourtant, moins d'un tiers de ceux qui en auraient besoin portent un appareil auditif.

Les raisons de ce sous-équipement sont connues : le déni, le coût malgré les remboursements de la réforme "100% Santé" entrée en vigueur en 2021, et surtout la stigmatisation persistante d'un appareillage encore associé, dans l'imaginaire collectif, à la décrépitude. Résultat : des années de privation sensorielle qui, plusieurs études longitudinales l'ont montré, accélèrent le déclin cognitif et l'isolement social.

La brèche ouverte à Tel-Aviv

L'équipe israélienne a travaillé sur des échantillons de cochlée humaine — une matière rare, difficile à obtenir et à conserver. Elle y aurait identifié des cellules de soutien présentant des marqueurs moléculaires caractéristiques des cellules souches : autrement dit, des cellules qui, dans certaines conditions, pourraient se différencier en cellules ciliées fonctionnelles.

Ce n'est pas la première fois que la piste de la régénération cochléaire est explorée. Des travaux antérieurs, menés notamment aux États-Unis et au Japon, avaient montré qu'il était possible, chez la souris, de forcer la conversion de cellules de soutien en cellules ciliées en activant certains gènes — en particulier Atoh1, un facteur de transcription essentiel au développement de l'oreille interne. Des essais cliniques de thérapie génique sont d'ailleurs en cours dans plusieurs pays pour tenter de restaurer l'audition chez des enfants atteints de surdité congénitale sévère.

Ce qui distingue la découverte de Tel-Aviv, si elle se confirme, c'est son terrain : la cochlée humaine adulte. Trouver dans ce tissu des cellules intrinsèquement capables de régénération — sans manipulation génétique préalable — ouvrirait une voie thérapeutique d'une toute autre nature. Non plus introduire un gène de l'extérieur, mais réveiller un potentiel déjà présent.

Entre espoir et prudence

La distance entre une découverte cellulaire et un traitement disponible en consultation est, en médecine, presque toujours plus longue qu'on ne l'imagine. Identifier des cellules potentiellement régénératives ne signifie pas encore savoir comment les activer, les orienter, les contrôler — ni comment s'assurer qu'elles produisent des cellules ciliées correctement connectées au nerf auditif. L'oreille interne est l'un des organes les plus complexes du corps humain. Sa précision est mécanique autant que biologique : une cellule ciliée mal positionnée ou mal innervée n'améliore pas l'audition.

Il faut aussi rappeler que la presbyacousie n'est pas seulement une affaire de cellules ciliées détruites. Le vieillissement touche également le nerf auditif lui-même, les voies centrales du traitement du son, et la plasticité cérébrale qui permet d'interpréter ce qu'on entend. Restaurer la périphérie sans tenir compte du reste ne suffirait pas.

Cela dit, chaque avancée dans la compréhension de la biologie cochléaire rapproche la recherche d'un traitement réel. Les thérapies géniques actuellement en essai, les approches par petites molécules visant à stimuler la différenciation cellulaire, et maintenant cette piste de régénération endogène : le champ s'élargit. Pour les générations qui ont aujourd'hui soixante ou soixante-dix ans, un traitement curatif de la presbyacousie reste probablement hors de portée dans les dix prochaines années. Pour celles qui les suivront, l'horizon est moins fermé qu'il ne l'était.

Trouver dans la cochlée humaine adulte des cellules capables de régénération, c'est contredire un dogme que la biologie tenait pour acquis depuis un demi-siècle.

En attendant, l'appareillage précoce reste la seule réponse disponible — imparfaite, sous-utilisée, mais réelle. Ne pas entendre n'est pas une fatalité silencieuse qu'il faudrait accepter. C'est une privation dont on mesure mieux, chaque année, les conséquences sur l'ensemble de la vie cognitive et sociale.

Source : Senioractu.com.