Ce gel à base de tissu placentaire pourrait un jour réparer votre cœur après un infarctus

Le foie repousse. La peau cicatrise. Les os se ressoudent. Le cœur, lui, ne sait pas faire ça. Quand une artère coronaire se bouche et prive le myocarde d'oxygène, les cellules musculaires meurent en quelques heures — et elles ne reviennent pas. La zone nécrosée se transforme en tissu fibreux, une cicatrice inerte qui ne bat plus et ne battra plus jamais. C'est sur ce fait biologique, réputé immuable, que des chercheurs tentent aujourd'hui d'ouvrir une brèche, en utilisant une matière que le corps fabrique lui-même pendant neuf mois avant de s'en débarrasser : le placenta.

Pourquoi le cœur ne se répare pas

La question mérite d'être posée sérieusement, parce que la réponse n'a rien d'évident. Le muscle cardiaque est composé de cardiomyocytes, des cellules hautement spécialisées qui se contractent en rythme toute une vie. Cette spécialisation a un coût : elles ont perdu, au fil de l'évolution, presque toute capacité de division. Chez le fœtus, elles prolifèrent encore. Chez l'adulte, le renouvellement est marginal — estimé à moins d'un pour cent par an, un chiffre qui décroît encore avec l'âge. Après un infarctus, ce renouvellement naturel est largement insuffisant face à la destruction massive de tissu.

Les traitements actuels — désobstruction en urgence, médicaments pour protéger le cœur restant, rééducation cardiaque — ont considérablement amélioré la survie. Mais ils ne restituent pas ce qui a été perdu. L'insuffisance cardiaque post-infarctus, qui touche une part significative des survivants, est précisément la conséquence de cette incapacité à régénérer. Le ventricule gauche, affaibli, se dilate, se déforme, pompe moins bien. Le patient vit, mais avec un cœur diminué.

Le placenta, réservoir de signaux biologiques

Le tissu placentaire fascine les chercheurs depuis plusieurs décennies pour une raison précise : il est, par nature, un organe de tolérance et de réparation. Il doit maintenir une coexistence immunologique entre deux organismes génétiquement distincts, nourrir un tissu en croissance rapide, favoriser la vascularisation. Pour accomplir tout cela, il sécrète une quantité remarquable de facteurs de croissance, de protéines de la matrice extracellulaire et de molécules anti-inflammatoires.

L'idée des chercheurs est de décellulariser ce tissu — c'est-à-dire d'en retirer toutes les cellules vivantes, qui pourraient provoquer un rejet, pour ne conserver que la matrice structurelle et ses signaux biochimiques. Ce matériau, réduit en poudre puis reconstitué en gel, peut être rendu injectable. Une fois introduit dans la zone infarcie, il est censé créer un environnement propice à la survie des cellules cardiaques restantes, à la formation de nouveaux vaisseaux et, potentiellement, à une forme de régénération partielle du tissu.

Ce type d'approche — les hydrogels dérivés de matrice extracellulaire — n'est pas nouveau en médecine régénérative. Des gels issus de tissu cardiaque décellularisé ont déjà été testés, notamment par des équipes américaines et européennes, avec des résultats encourageants sur des modèles animaux. Ce qui distingue la piste placentaire, c'est l'accessibilité de la matière première : le placenta est disponible en grande quantité, collecté sans aucun préjudice pour le donneur, et sa composition en facteurs bioactifs est particulièrement riche.

Entre promesse et prudence

Les résultats préliminaires publiés sur ce type de gel montrent, chez l'animal, une réduction de la taille de la cicatrice fibreuse, une meilleure préservation de la fonction ventriculaire et une stimulation de l'angiogenèse — la formation de nouveaux petits vaisseaux. Ce sont des signaux sérieux. Ils ne constituent pas encore une preuve d'efficacité chez l'humain.

Le chemin entre une démonstration sur modèle murin ou porcin et une thérapie validée pour les patients est long, coûteux et semé d'échecs. L'histoire de la médecine régénérative cardiaque en témoigne : les thérapies cellulaires à base de cellules souches, annoncées avec enthousiasme dans les années 2000, ont produit des résultats cliniques décevants ou contradictoires. La prudence s'impose donc — non pour décourager la recherche, mais pour ne pas confondre une piste prometteuse avec une solution acquise.

Ce qui est certain, en revanche, c'est que l'enjeu justifie pleinement l'investissement. Les maladies cardiovasculaires restent la première cause de mortalité dans les pays à revenu élevé. En France, on estime qu'environ quatre-vingt mille infarctus surviennent chaque année. Une fraction significative des survivants développe une insuffisance cardiaque dans les années qui suivent. Trouver un moyen de réparer, même partiellement, le tissu lésé changerait profondément le pronostic de ces patients.

Quand le muscle cardiaque meurt après un infarctus, aucun médicament au monde ne le fait repousser.

Cette contrainte biologique, qui semblait gravée dans le marbre, est peut-être en train d'être questionnée. Pas abolie — questionnée. C'est déjà considérable.

Source : senioractu.com.